怎么样治好白癜风 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzd/180411/6159813.html作者：十一营养师
本文主要介绍孕期营养的重要性，我们一直觉得养生好像是老年人的事情，实际上从胎儿期就开始了，未来孩子胖不胖其实从胎儿期就能奠定基础。
近几十年来，国内外学者开展了大量有关孕期营养、出生体重等生命早期发育状况与成人期血压、血脂、血糖及胰岛素敏感性，肥胖、骨质疏松乃至肿瘤等疾病的相关性研究，并基于研究结果提出了关于人类疾病起源的新概念，即DOHaD概念，也就是“健康和疾病的发育起源学说”。
一、什么是生命早期？
生命早期通常指生命早期的天，即从受精卵开始到出生后2岁。
从健康管理出发，生命早期日营养，分为
这一时期有两个特点：一是对外界各种刺激比较敏感；二是外界刺激会产生记忆，而且这种记忆会持续到成年，并对成年后的一些疾病有重要影响。
营养素作为一种外界刺激因子，对机体的刺激最早（受精卵）、刺激频率最高（天天刺激）、刺激时间最长（终生），因此生命早期营养对成年后健康的影响极其重大。
二、生命早期与疾病
最早是基于低出生体重与缺血性心脏病的关联，Barker教授提出了“成人疾病的胎儿起源“流行病学假说。揭示了胎儿宫内营养不良与某些成人疾病的发生之间的关联。
即胎儿宫内营养不良，导致出生低体重，低体重儿成年后发生胰岛素抵抗，动脉粥样硬化、冠心病、2型糖尿病、脑卒中、慢性支气管炎、骨质疏松症的风险增加。
除此之外，还和慢性气道阻塞性疾病、多囊卵巢综合征、精神神经疾病等有关。下面简单介绍下，生命早期与肥胖、高血压、2型糖尿病的关系。
1.生命早期与肥胖
目前认为，生命早期营养不良和营养过剩都可导致肥胖的发生，其机制可能是器官功能的破坏导致胰岛素、瘦素等激素的分泌和敏感性异常，造成脂肪组织、中枢神经和食欲调节功能的障碍。
比如一随机对照研究发现，母亲在妊娠早期补充维生素A、铁和锌，与对照组（仅补充维生素A）比较，子代在6～8岁时身高更高，肱三头肌皮褶厚度、肩胛下皮褶厚度及手臂脂肪更少。。
年英国Kensara等研究发现，低出生体重与老年后躯干高脂肪相关；在校正年龄、性别、身高和体重等因素后，出生体重与身体的总脂肪呈负
2.生命早期与2型糖尿病
荷兰的研究显示，~年荷兰饥荒期间出生的人群更易发生糖耐量异常。
我国年调查显示，与~年期间出生的队列(非自然灾害期或非暴露组)相比，三年自然灾害期间出生或处于儿童期的队列在总体上有较高的空腹血糖水平、高血糖和2型糖尿病患病率，尤其是胎儿期暴露者的发病风险最高。
大量证据表明：低出生体重、追赶生长以及由此导致的脂肪堆积，尤其是腹部肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生存在密切关联，低出生体重与腹部肥胖还存在一定的协同作用。
3.生命早期与高血压
孕期胎儿营养不足，胎儿为维持心脑等重要器官的营养供应而减少了肾脏的供应，引起肾单位减少，导致成年期血压升高、出生后肾功能异常。
另有一项研究表明，胎儿宫内肾脏重要生长发育期在妊娠26～34周，在此期间肾单位减少可以导致肾功能下降，从而更有可能导致高血压的发生。
孕期遭受饥荒者其后代平均收缩压水平比未遭受饥荒者后代高1.3mmHg，且同时伴有低出生体重的子代血压水平更高，体重每下降1kg，收缩压升高2.7mmHg。
综上，生命早期营养不良可能导致儿童不可逆转的生长和认知发育迟缓，影响儿童的体格成长、智力发育、学习能力和疾病抵抗力，降低其成年后的劳动力水平，还对其今后的慢性病发生风险具有重要影响。
三、疾病起源学说理论基础
1.发育的可塑性
发育过程中，在不同的环境条件下，一个基因型能够产生许多不同的生理和形态学变化的现象称为“发育可塑性”。这种改变能够使胎儿更好地应对宫内环境的改变。
一般认为从妊娠第9周开始胎儿迅速生长，对外界环境变化敏感，并且有适应环境变化的能力，这种能力称为“可塑性”，这个时期称为“可塑期”。
2.适应性反应
胎儿发育可塑性使胎儿通过自身稳态系统对环境做出适应性调整，以达到生存的目的。人类发育的可塑性存在于宫内、婴儿期和儿童早期，其中任何一个环节受到干扰都可能为成年疾病的发生埋下隐患。
3.节俭基因型假说
在远古时期，由于食物缺乏，人类基本上是“饱一顿，饥一顿”，在经历了反复的饥荒选择之后，那些具有生存优势（即在利用能量上最“节俭”）的个体存活了下来。
而目前食物的供应基本有了保障，但时间不长，保留下来的节俭基因并没有发生变化，其结果是餐后的高胰岛素血症导致继发的胰岛素抵抗，并随之出现细胞的功能衰竭和糖尿病。
4.节约表型假说
胎儿在发育过程中，遇到不利的生长环境，如营养不良，将改变其发育轨道，改变新陈代谢方式，即胎儿变得“节俭”，以分解代谢为主，通过消耗自身物质而降低生长速度。
与此同时，为了适应环境，必须以牺牲其他器官如胰腺、心脏、肾脏和骨骼肌等的发育为代价，以确保大脑的发育。
这种改变虽然保证了胎儿存活，但是会导致低出生体重、新生儿合并症和死亡风险增加，成年疾病易感性也随之增加，这种模式虽然带来暂时的存活优势，却为远期健康埋下了祸根。
5.基因环境的相互作用
表观遗传学认为在不改变DNA序列的情况下，生物表型发生改变，并保持相对稳定和遗传。这种变化主要包括染色体重建、组蛋白和DNA修饰。其中DNA甲基化修饰与生命早期营养的关系研究最为广泛。
这意味着，不用改变基因本身的结构，而是改变基因转录的微环境就可以决定基因的活性，使其静息或者激活。
越来越多的研究显示，父母的饮食和其他危险因素能影响胎儿DNA的甲基化模式，并对以后的健康产生永久性影响。此外，环境引起的DNA甲基化模式的变化甚至会跨代遗传。
营养成分作用于基因的方式除了参与DNA损伤修复、稳定甲基化修饰，还可对基因转录进行实时调节，必需营养素和食物成分如维生素、矿物质及宏量营养素均为重要的基因表达调节者，参与机体代谢、细胞增殖与分化等生理过程以及疾病的发生。
6.匹配/不匹配模型
胎儿在面对环境变化时会产生适应性的改变，但这种变化分为合适和不合适两种。
合适的适应改变和实际环境“相匹配”，那么机体就会健康；反之，不合适的适应改变与实际环境“不匹配”，结果就是导致成年疾病的发生，表型与环境不匹配度决定了个体对慢性疾病的易感性，即“匹配/不匹配模型”。
最近的研究认为，高脂饮食导致发育中脂肪异位（生殖腺和肝脏）沉积的启动，断乳后仍接受高脂饮食的刺激，脂肪异位沉积加重。因此，匹配学说不适用于这种极端营养状态。
#孕期营养#
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参考资料：
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