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骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndromes,MDS)代表了一组异质性的髓系肿瘤,特点是髓系细胞分化、成熟异常,造血功能衰竭，易向髓系白血病转化。全球MDS发病率约为5/。症状性贫血是MDS患者的主要临床问题之一，贫血机制常属多因性。已知有两种主要病理过程损伤红细胞而致贫血，即无效红细胞生成和低增殖性红细胞生成。前者是指骨髓中成熟有核红细胞减少，而正常生理需求的红系发育障碍,多见于原始细胞10%的MDS患者中，这也是MDS患者的主要贫血机制。原始细胞10%的MDS患者则以低增殖性红细胞生成更为常见。其他因素诸如营养缺乏、出血、溶血及感染也会加重贫血。慢性贫血很少有生命危险,但会导致显著的病态并影响生活质量。
基因功能的表观研究及其靶向药物是目前研究方向。MDS的DNA甲基化已成为重要的治疗靶向目标。去甲基化药物与DNA甲基转移酶不可逆结合，可减少甲基化合物的附着，改善MDS患者血细胞生长发育。国内外专家指南都推荐去甲基化治疗作为MDS一线治疗，它可帮助近一半患者摆脱输血依赖，改善半数患者的血细胞异常情况，还可改善生活质量，延缓患者转化为急性髓细胞白血病或死亡时间，适合IP-SS中高危MDS患者。
铁过载既可以是骨髓无效红细胞生成代谢，也可以是长期和大量输血所致。一个单位红细胞悬液可含有—mg元素铁，长期大量输血患者，因无法排泄过剩的铁而造成心脏、肝和胰腺等脏器的损伤，且可影响MDS患者总体生存时间及白血病转化风险，引起其较早死亡。不同的患者可以根据口服耐受性，经济负担能力及可用性进行选择，但前提是准确监测及早发现铁超载。
输血能导致同种或自身免疫的发生，又会加剧患者对红细胞输血的需求，需认清MDS患者直抗阳性的意义及同种抗体特异性，为MDS患者从输血计划开始提供扩展表型匹配红细胞可以最小化同种免疫。MDS患者疾病进展期还可能发生血型抗原的减弱或正反定型不符。随着MDS细胞遗传学和基因组学的深入研究，不仅有助于MDS患者的诊断、治疗及预后评分，对输血检测疑难问题也有所启示。
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