高血压性心脏病超声心动图
概述
高血压性心脏病是继发于动脉血压增高后心脏发生的功能性与器质性损害。血流动力学主要改变是外周血管阻力增高，左室收缩期负荷加重，导致心肌缺氧、胶原细胞增生、心肌肥厚及心肌重量增加，左室舒张功能减退，长期左心负荷过重，进入失代偿期，心肌收缩力减弱，心排血量下降，心室扩大，继而出现左心衰竭。
定义、病因
1.高血压是以体循环动脉血压升高为特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或器质性改变的全身性疾病。
2.长期持续性的高血压损害心脏，产生左室肥厚、左心衰等病变，称为高血压性心脏病。
临床诊断高血压标准：
采用年WHO/ISH(国际高血压学会)标准：
在未服用抗高血压药的情况下，采用正确测定方法、非同日多次反复测量，收缩压≧mmHg，和（或者）舒张压≧90mmHg，可诊断为高血压。
病理特征及临床表现
高血压病可分为原发性和继发性两种，各型高血压达到一定的时间和程度使左室负荷加重，继而发生左室各壁心肌增厚，心肌重量增加。病变早期心室腔不扩大，呈向心性肥厚，左房可有轻度增大，晚期心室腔扩大，呈离心性肥厚。由于心脏的后负荷增加，导致心肌肥厚，顺应性降低。
临床表现
有血压显著升高，症状有头痛、头晕、乏力、心悸等。
二维和M超声心动图
1.左室壁肥厚：外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉的射血阻力就增大，所以心脏需要做更多地功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。由于长期的血压增高，左心室长期处于超负荷状态，左心室逐渐代偿性向心性肥厚，左室后壁及室间隔呈均匀性增厚，以心尖部明显，心肌回声无改变，心室腔正常或变小，室间隔与左室后壁厚度大于11mm。晚期可引起离心性肥厚，左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室左房腔扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。
2.左房增大：左室逐渐肥厚，舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。
3.肺动脉高压：因左房增大，充盈压增高，可引起肺静脉压高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣返流。
4.其他：长期血压的增高，使主动脉内径轻度扩张，主动脉内膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环扩张可导致返流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣关闭不全。
彩色及频谱多普勒超声心动图
1.合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见返流信号。
2.左室功能变化：
左室舒张功能异常：心肌肥厚后并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，心室肌松弛性和顺应性减低，左室舒张异常。舒张功能异常出现较早，可早于室壁肥厚，当室壁肥厚时多有舒张功能异常；
收缩功能减退：晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。
直接征象：
1.左室各壁增厚，多为均匀性增厚，也可有轻度非代偿性增厚。
2.室壁运动增强：室壁运动增强为代偿性，多发生在病变早期。M型超声显示室间隔与左室壁运动幅度明显增高。但在病变晚期，心室离心性肥大时，各室壁的运动幅度则有所减低。
间接征象：
1.由于心肌肥厚，心室顺应性减低，使得舒张期早期血流速度减低，而心房收缩期血流频谱A峰高于E峰，E/A比值小于1。
2.左房内径增大，左室内径多正常或偏小。
3.在病变晚期左房内可见二尖瓣返流束。
鉴别诊断
主要与导致左室壁增厚的疾病相鉴别。肥厚性心肌病左室壁肥厚更明显，多为非对称性，也可呈对称性，但其心肌回声不正常，心肌回声呈斑点增强且不均匀，应与之鉴别。
诊断思路
1、长期高血压病史
2、左室后壁与室间隔对称性增厚
3、左房、左室内径扩大
4、主动脉硬化、扩张（主动脉根部、升主动脉）
5、主动脉瓣及二尖瓣环钙化
6、心功能:早期舒张功能受损，晚期收缩功能减低
对称性心肌增厚
左室长轴切面显示室间隔和左室后壁对称性肥厚
心尖四腔切面显示室间隔和左室壁向心性肥厚，左室心腔变小
左室向心性肥厚示意图左室壁增厚乳头肌增粗
左室短轴切面显示左室心肌呈对称性肥厚，心肌回声无改变，左室腔变小
M型超声心动图心室波群显示室间隔和左室后壁非对称性向心性肥厚
M型超声心动图左室短轴切面显示心肌收缩运动较正常稍有增强
离心性肥大
左房增大
二尖瓣环钙化及升主动脉硬化，扩张
二尖瓣返流
左室长轴切面显示室间隔和左室后壁明显肥厚，心肌回声无改变，左房增大
M超声心动图心底波群主动脉正常重搏波V’
M超声心动图心底波群重搏波消失
左室长轴切面显示二尖瓣环钙化及二尖瓣反流
Ⅰ级舒张功能减低早期（轻度）E/A1.0(0.75)
Ⅱ级假性正常化（中度）E/A1.0(0.75-1.5)
Ⅲ级限制性充盈异常(重度)E/A2.0
假性正常化二尖瓣血流频谱EA
假性正常化组织多普勒二尖瓣环频谱EaAa
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